Теком-А представляет собой комбинированный препарат, состоящий из Текома (смесь с высоким содержанием омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК)) и ацетилсалициловой кислоты (АСК) в виде раствора. Каждая капсула содержит 0,5 г Текома и 0,007 г АСК.

Исследование влияния Текома на состояние гемостаза показало, что в клинических условиях эффект препарата на показатели агрегации тромбоцитов проявляется не раньше, чем через 2-3 недели от начала терапии. Это обусловлено необходимостью постепенного уменьшения содержания в клеточных мембранах арахидоновой кислоты (донатора тромбоксана А2 - индуктора агрегации) путем ее замещения омега-3 ПНЖК [1]. Таким образом, Теком является малоэффективным при острых состояниях, сопряженных с гиперкоагуляцией крови (острые тромбозы, тромбофлебиты, обострение ишемической болезни сердца, тромбинфарктные пневмонии).

Вместе с тем, омега-3 ПНЖК имеют и существенное преимущество по сравнению с АСК - в связи с накоплением в фосфолипидной оболочке клеточных мембран их антиагрегантное действие сохраняется на протяжении нескольких недель после окончания курса лечения. Кроме того, омега-3 ПНЖК оказывают влияние и на плазменное звено гемостаза (активируют процессы фибринолиза, снижают уровень фибриногена).

Целью создания комбинированного препарата (омега-3 ПНЖК + АСК) явилось получение быстрого антиагрегантного эффекта, более эффективная коррекция состояния системы гемостаза за счет влияния на ее плазменное звено и пролонгирование эффекта после окончания курса лечения. 

Применение препарата в виде желатиновых капсул будет способствовать уменьшению раздражающего действия АСК на слизистую оболочку желудка, поскольку целостность желатиновой капсулы нарушается в основном в тонком кишечнике.

Одной из важнейших проблем при разработке Текома-А была проблема выбора дозы аспирина. Известно, что с целью получения антиагрегационного эффекта на тромбоциты оптимальными являются низкие дозы АСК (80-100 мг в сутки). Более высокие дозы АСК, применяемые обычно для оказания противовоспалительного действия, не приводят к дальнейшему снижению концентрации тромбоксана А2, но вместе с тем обусловливают торможение синтеза простациклина - ингибитора агрегации тромбоцитов [4, 5, 6].

Мы выбрали еще более низкую дозу АСК (56 мг в сутки - 8 капсул по 7 мг в каждой) в связи с тем, что омега-3 ПНЖК и АСК характеризуются весьма близкими механизмами антиагрегантного действия, и при их сочетанном применении наблюдается взаимопотенцирующий эффект [3].

Однако фармакодинамические свойства омега-3 ПНЖК в клинических условиях в отличие от проб in vitro [2], проявляются через 2-3 недели от начала лечения. В связи с этим при проведении I фазы клинических испытаний одной из основных задач, наряду с исследованием безопасности, было изучение вопроса, достаточна ли доза АСК, равная 56 мг в сутки, для получения быстрого антиагрегантного эффекта.

С этой целью было обследовано 16 больных хроническим обструктивным бронхитом вне обострения (4 женщины и 12 мужчин в возрасте от 40 до 53 лет). Легочная недостаточность I степени имела место в 6 случаях, II степени - в 10. Группу больных составили лица, которые в течение последних 2 недель не принимали лекарственные препараты, обладающие антиагрегантными свойствами.

Оценку агрегационной способности тромбоцитов проводили с использованием индуктора агрегации АДФ в двух дозах - 1 мкмоль/л и 5 мкмоль/л. Анализировали амплитуду волны первой (А _I, %) и второй (АII, %) фазы агрегации. В качестве признаков гиперагрегации тромбоцитов в ответ на действие АДФ в дозе 1 мкмоль/л рассматривали отсутствие фазы дезагрегации на кривой, при этом А _I=АII. Как резко выраженную гиперагрегацию тромбоцитов расценивали появление второй волны агрегации, при этом А _II>А _I. Дозу индуктора, равную 5 мкмоль/л, использовали в случае получения нормальной кривой в ответ на дозу 1 мкмоль/л для определения возможных нарушений агрегационной способности тромбоцитов. В норме на кривой агрегации в ответ на дозу 5 мкмоль/л АДФ не наблюдается фаза дезагрегации.