НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

профессор В.К.Гаврисюк

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности больных хроническими воспалительными заболеваниями легких является развитие декомпенсированного хронического легочного сердца (ХЛС). Что касается частоты развития ХЛС у больных бронхиальной астмой (БА), то, относительно этого заболевания, существуют две почти противоположные точки зрения. Одна группа ученых утверждает, что при БА декомпенсированное ХЛС развивается редко. Другая группа рассматривает БА в числе основных причин развития ХЛС. Более того, диагноз ХЛС при БА нередко устанавливается детям и подросткам.

Прежде чем изложить нашу точку зрения по этому вопросу, необходимо остановиться на некоторых механизмах патогенеза ХЛС. Одной из причин развития правожелудочковой недостаточности сердца является его систематическая перегрузка вследствие легочной гипертензии (ЛГ). Повышение давления в системе малого круга при заболеваниях легких обусловлено, в основном, гипоксической вазоконстрикцией - биологически целесообразной реакцией, направленной на ограничение кровотока в гиповентилируемых участках легких и перераспределение кровотока в зоне с большим объемом вентиляции (резервные зоны Веста).

Для формирования гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка необходимо, чтобы ЛГ имела, по крайней мере, постоянный характер. У больных БА повышение давления в малом круге наблюдается, в основном, в момент приступа, в период между приступами альвеолярная гипоксия практически отсутствует. То есть, ЛГ у больных БА имеет транзиторный характер.

Систолическое давление в легочной артерии складывается из двух составляющих - истинного (трансмурального) давления, обусловленного сердечным выбросом и легочно-артериальным сопротивлением, и внутригрудного. Причиной систолической перегрузки правого желудочка является повышение трансмурального давления за счет артериолоспазма (впоследствии - за счет органических изменений сосудистого русла). Повышение внутригрудного давления не вызывает дополнительной нагрузки на правый желудочек, так как распространяется не только на сосуды, но и на сердце, обеспечивая адекватный прирост силы сокращения миокарда.

У больных БА в период приступа наблюдается значительное повышение систолического давления в легочной артерии, однако ЛГ при этом обусловлена, в основном, повышением внутригрудного давления.

Во время тяжелого затяжного приступа у больных наблюдается набухание шейных вен, нередко развиваются отеки на голенях и бедрах. Однако это не связано с недостаточностью правого желудочка сердца, а обусловлено повышением внутригрудного давления и уменьшением венозного возврата крови к сердцу и застою как в системе нижней, так и верхней полых вен. В этих случаях применение строфантина, как правило, неэффективно, так как сердце просто недогружено вследствие уменьшения венозного возврата крови. Назначение мочегонных средств во время затяжного приступа, несмотря на наличие отеков, противопоказано, так как гематокрит, как правило, повышен. Наоборот, больные БА во время приступа нуждаются в гемодилюции, то есть, в дополнительном введении растворов. Единственным способом нормализации гемодинамики в этих случаях является снижение внутригрудного давления, то есть ликвидация бронхоспазма и уменьшение остаточного объема легких.

Таким образом, у больных бронхиальной астмой отсутствует такой фактор патогенеза ХЛС как стабильная ЛГ. В связи с этим случаи ХЛС у больных БА наблюдаются, в основном, при сочетании астмы с другими заболеваниями, сопровождающимися грубыми органическими изменениями воздухопроводящих путей и паренхимы легких, создающими условия для развития стабильных нарушений альвеолярной вентиляции и диффузии. К таким заболеваниям можно отнести хронический обструктивный бронхит, поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани, экзогенный аллергический альвеолит.

Основным фактором, обусловливающим нарушения функции сердца при бронхиальной астме является гипоксия миокарда как проявление системной гипоксии. Борьба с гипоксией - это прежде всего меры, направленные на ликвидацию бронхоспазма и, в необходимых случаях, оксигенотерапия, что является составляющей частью терапии обострения астмы. Вместе с тем, гипоксия является мощным стимулом активации синтеза тромбоксана А₂-индуктора агрегации тромбоцитов, что, в сочетании с повышением гематокрита, обусловливает развитие нарушений микроциркуляции и ухудшение кровотока в сердечной мышце. В связи с этим больным бронхиальной астмой в период обострения безусловно необходимы препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин), и антиагреганты (дипиридамол).

Гиперкапния крови при БА обычно не наблюдается, так как скорость диффузии углекислого газа примерно в 20 раз превышает аналогичный показатель для кислорода. В связи с этим даже значительное уменьшение альвеолярной вентиляции не приводит к повышению напряжения углекислого газа в артериальной крови. Наоборот, у больных БА в период обострения часто имеет место гипокапния, которая является причиной повышения тонуса сосудов, гипокалиемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие аритмий, появление на ЭКГ нарушений фазы реполяризации миокарда. Необходимо учесть, что при обострении астмы часто назначаются глюкокортикостероиды, которые, в известной мере, способствуют задержке натрия в организме и выведению калия. В связи с этим препараты калия при обострении БА безусловно необходимы.

Примерно у 12 % больных БА имеет место системная артериальная гипертензия, механизмы развития которой, с одной стороны, связаны с нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты с гиперпродукцией тромбоксана А₂, простагландина F_2α, сульфидолейкотриенов в ответ на гипоксию, с другой стороны - с длительным применением симпатомиметиков и глюкокортикостероидов. В лечении системной гипертензии следует ограничить применение мочегонных препаратов (в необходимых случаях использовать калийсберегающие препараты) и исключить использование адреноблокаторов (в том числе и β₁-селективных). Наряду с антагонистами кальция, весьма эффективными препаратами являются гидралазин, который обладает не только вазодилатирующим, но и бронхолитическим свойством.

Ряд нарушений сердечно-сосудистой системы обусловлен не наличием БА, а является следствием применения лекарственных препаратов.

В первую очередь, это относится к симпатомиметикам. Фенотерол и сальбутамол оказывают селективное действие на β₂-адренорецепторы только в разумных, терапевтических концентрациях. В высоких дозах эти препараты активно воздействуют и на β₁-рецепторы сердца, обусловливая резкое усиление тахикардии. При этом тахикардия, которая вначале имела компенсаторную направленность, приобретает гемодинамически невыгодный, патологический характер. Передозировка β₂-агонистов в сочетании с повышенным выбросом катехоламинов во время приступа обусловливает значительный рост потребления миокардом кислорода, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию миокарда.

Вторая группа препаратов, весьма опасных для сердца при передозировке - это метилксантины (теофиллин). Следует отметить, что терапевтический индекс теофиллина весьма низок и даже незначительная передозировка способна вызвать аритмии, а также возбуждение и тремор. Учитывая, что аритмии при БА обусловлены, в основном, выведением из клеток калия и накоплением ионов кальция, в лечении этих больных показаны антагонисты кальция в сочетании с препаратами калия.

И, наконец, длительная терапия глюкокортикостероидами сопряжена с развитием гипокалиемии и прессорным влиянием на сосуды, особенно венозного звена.

Гаврисюк В.К. Нарушения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой // Укр. пульмон. журн. - 2000. - № 2, дополнение. - С. 31 - 32.