2000.- № 2.- Дополнение.
СТАТЬИ

Оглавление номера

В.З. Нетяженко

ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ В ПРАКТИЦІ ЛІКАРЯ-ІНТЕРНІСТА

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Останніми роками відмічається неухильне зростання поширеності бронхіальної астми (БА), при чому все частіше зустрічаються тяжкокурабельні її форми, а захворювання набуває важкого перебігу.

Найбільш грізним ускладненням БА, її апогеєм є астматичний статус (АС). Близько п'ятнадцяти відсотків госпіталізацій серед пацієнтів з бронхіальною астмою припадає на АС, і летальність при цьому становить 5,1 %.
Під АС розуміють "незвичний" по важкості астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходилятаторами. Формування цієї резистентності пов'язано з прогресуючою функціональною блокадою ?-адренергічних рецепторів. Окрім цього, велике значення у виникненні АС відіграють виражені розлади мукоциліарного транспорту, через що виникла бронхообструкція практично не коригується інгаляціями ?2-адреноміметиків.
Індукує АС часто бронхіальна чи синусна інфекції, масивна дія алергенів, помилки в лікуванні хворих, психоемоційні навантаження (стреси), несприятливі метеорологічні умови.

Майже в половині випадків не вдається встановити причину АС, більше половини випадків АС діагностуються у хворих з стероїдо-залежною астмою. У 70 причиною розвитку АС є тактичні помилки проведення медикаментозної терапії у хворих з БА, в 20 % - не виправдана чи швидка відміна глюкокортикостероїдних препаратів, в 50 % розвитку АС сприяє безконтрольне застосування інгаляційних симпатомиметиків. При цьому спостерігається загально відомий симптом "рикошету", що характеризується прогресуючим нарощуванням приступів задухи через бронхоконстрикторну дію метаболітів ?-адреномиметиків, що накопичуються. Не слід плутати синдром "рикошету" та погіршення стану хворих через неефективність проведення інгаляційної терапії симпатомиметиками. Як відомо розвиток АС можуть також спровокувати ?-блокатори та нестероїдні протизапальні препарати.

Основним патофізіологічним моментом АС є виражена бронхообструкція, обумовлена набряком бронхіальної стінки, бронхоспазмом, порушенням бронхіального дренування і обтурацією бронхів. Все це призводить до утруднення вдиху, активізації подовження видиху, що реєструється в вигляді зниження ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 і пікової швидкості видиху (ПШВ).

Розвиток АС супроводжується якісно новими змінами бронхіальної прохідності, вентиляційно-перфузійним коефіцієнтом, кислотно-лужного стану, гемодинаміки малого кола кровообігу. Артеріальна гіпоксемія в 100 % супроводжує астматичний статус і є результатом порушень вентиляційно-перфузійних відношень. В значно рідших випадках спостерігається гіперкапнія при АС, яка є результатом зниження альвеолярної вентиляції внаслідок бронхообструкції і втомлюваності дихальної мускулатури. Респіраторний ацидоз, що викликається гіперкапнією часто супроводжується метаболічним алкалозом. Щоправда іноді спостерігається розвиток метаболічного ацидозу внаслідок тривалої тканинної гіпоксії. АС часто супроводжується розладами гемодинаміки, що пов'язано з підвищенням внутрішньогрудного тиску особливо на видосі, а також "перероздуванням" легень, що призводить до зниження діастолічного заповнення передсердь і правого серця. Крім цього при АС відбувається виражена негативація внутрішньоплеврального тиску під час вдиху, що призводить до підвищення постнавантаження лівого шлуночка і до розвитку так званого парадоксального пульсу - значного коливання величини систолічного артеріального тиску в фазі вдиху і видиху. Зниження парадоксального пульсу свідчить або про зниження бронхообструкції або про наявність вираженого стомлювання дихальної мускулатури і неможливість значного зниження внутрішньоплеврального тиску на вдосі. Гіпервентиляція легень поряд з посиленим потовиділенням часто призводить до розвитку гіповолемії і згущення крові при астматичному статусі.

Клінічний перебіг астматичного статусу ділять на три стадії. Перша стадія (відносної компенсації) характеризується тривало приступом ядухи, що не купується, хворі в свідомості, адекватні, ядуха і ціаноз, пітливість помірно виражені. Перкуторно легеневий звук з коробочним відтінком, аускультативно дихання послаблене, проводиться в усі відділи, сухі розсіяні хрипи. В цій стадії спостерігається гіпервентиляція, гіпокапнія, помірна гіпоксемія. ОФВ1 знижується на 30 % від нормальної величини. Найбільш прогностично несприятливим симптомом є відсутність виділення харкотиння.

Друга стадія (німа легеня) характеризується важким станом, прогресуючим наростанням бронхообструкції (ОФВ1<20 % нормальної величини), гіпервентиляція змінюється гіповентиляцією, наростає гіпоксемія, з'являється гіперкапнія і респіраторний ацидоз. Аускультативно вислуховується зони німої легені при збереженні дистанційних хрипів. Грудна клітина емфізематозно змінена, екскурсії її майже не помітно. Пульс 140 за хв., часто зустрічаються аритмії, гіпотонія. Третя стадія - (гіпоксично-гіперкапнічна кома) характеризується вкрай важким станом, церебральними неврологічними розладами. Дихання рідке поверхневе, пульс ниткоподібний, гіпотонія, колапс. В такому важкому стані клінічні ознаки нелегко оцінити в динаміці, ось чому на теперішній час при АС основним методом, яким легко і швидко оцінити є пікфлоуметрія. Про екстремальний стан хворого свідчить значення ПШВ менш 120 л/хв. Смерть хворих при АС наступає внаслідок прогресуючої бронхообструкції, важких гемодинамічних порушень, зупинки серця або в результаті пневмотораксу, крім цього достатньо часто до летального кінця призводять тактичні помилки лікарів: пізнє і в недостатньому об'ємі призначення кортикостероїдних препаратів, передозування теофіліну, глікозидів, адреномиметиків, седативних препаратів, надлишкове введення рідини, посилення бронхоспазму під час санаційної бронхоскопії, прогресування бронхо-легеневої інфекції на фоні ШВЛ.

Важкість і фатальність розвитку клінічної симптоматики диктують необхідність надання допомоги пацієнтам в умовах блоку інтенсивної терапії або реанімаційних відділень.

Основними принципами терапії є: проведення адекватної бронходилятуючої терапії, негайний початок введення глюкокортикостероїдів, корекція вторинних розладів газообміну, кислотно-лужної рівноваги, гемодинаміки.

Глюкокортикостероїди (ГКС) є препаратами № 1 при АС. Вони здатні усувати функціональну блокаду ?-адренорецепторів, введення цих препаратів повинно розпочинатись негайно. Не слід розглядати терапію глюкокортикоїдами як монотерапію, оскільки ефект від цих препаратів при внутрішньовенному введенні слід очікувати не раніше ніж через одну - дві години. Гідрокортизон при АС застосовується в дозуванні 600 - 1200 мг за добу. Інтенсивна кортикостероїдна терапія в великих дозах проводиться кілька днів при гостро виниклих важких нападах бронхіальної астми, АС. Доза дається багаторазово протягом доби без дотримання циркадного ритму.
Терапія ГКС PER OS проводиться із розрахунку 0,5 мг/кг преднізолону з подальшим зменшенням дози (бажано в дозах нижчих за "Кушингівський поріг" - 10 мг) .При цьому ГКС вводяться у відповідності з циркадним ритмом секреції власних гормонів. Якщо ГКС введені в достатній дозі, відновлюється ефект симпатомиметиків.

У випадках вкрай важкого стану пацієнта, викликаного стрімко прогресуючою генералізованою бронхіальною обструкцією, при малій ефективності лікувальних заходів показано проведення курсу пульс-терапії метілпреднізолоном (1000 мг). Досвід свідчить про високу ефективність цього способу в лікуванні даної категорії пацієнтів.

Теофілін залишається засобом достатньо часто вживаним при АС. Початкова доза еуфіліну 5 - 6 мг/кг в подальшому з доцільним її зниженням до 0,6 - 1 мг/кг. Максимальна добова доза еуфіліну 2 г. Застосування препаратів теофіліну потребують постійного контролю за серцевою діяльністю через часто виникаючі тахікардію, аритмію.

При відновленні чутливості ?-адренорецепторів можливо підключення до терапії бета2-адреноміметиків, вони вводяться, як правило, інгаляційно. Великі перспективи має застосування ?2-адреноміметиків у вигляді інгаляції аерозолю за допомогою небулайзерів, які здатні генерувати аерозолі з розміром частин 0.5 - 5 мкм, цим самим досягається пролонгування інгаляції, зволожуються дихальні шляхи пацієнта. При анафілактичній формі АС показано введення розчину адреналіну, який зазвичай вводять підшкірно. Адреналін вводиться із розрахунку внутрішньовенно 0,1 - 0,5 мг/кг/хв., ця терапія супроводжується численними побічними ефектами, її проводять при неефективності лікування або за наявності колапсу.

За наявності ознак бронхіальної інфекції і відсутності алергічної реакції призначається антибактеріальна терапія. Оксигенотерапія показана при АС у випадках артеріальної гіпоксемії (РаО2<60 мм рт. ст.). При її проведенні з вмістом кисню <30 наростання гіперкапнії не спостерігається. Контроль газометрії артеріальної крові проводять щопівгодини від початку оксигенотерапії, яка вважається ефективною, якщо вдається підтримати рівень РаО2>80 мм рт. ст. SaO2>90 %. Показаннями до переводу пацієнта на ШВЛ при АС є: порушення свідомості, зупинка серця, фатальні аритмії серця, а також прогресуючий ацидоз і гіперкапнія, рефрактерна гіпоксемія, виражена втомлюваність дихальної мускулатури, пригнічення дихання, збудження.
За останні десятиріччя уявлення стосовно принципів лікування БА зазнали суттєвих змін. Якщо донедавна протизапальна терапія розглядалась в ракурсі резервної лише для найбільш важких хворих, то натепер ця терапія показана всім хворим при загостренні захворювання .

Найбільш вживаною є терапія БА з урахуванням важкості клінічного стану хворого. Це так званий східчастий підхід ,який має на меті максимально контрольовану БА. Так важкий перебіг захворювання передбачає лікування таких пацієнтів по 4 сходинці.

4-а сходинка. Важкий перебіг:

Інгаляційні кортикостероїди у великих дозах;

Пероральні кортикостероїди щоденно чи по альтернативній схемі;

Теофіліни, бета2-агоністи пролонгованної дії;

бета2-агоністи короткої дії.

У відповідності зі східчастим підходом до лікування після досягнення стабільних результатів на протязі декількох тижнів або місяців, можливо зменшити інтенсивність терапії, то перейти на сходинку вниз.

Нетяженко В.З. Лікування бронхіальної астми в практиці лікаря-інтерніста // Укр. пульмонолог. журн. - 2000. - № 2, дополнение.- С. 27 - 28.

Оглавление номера