Обострение бронхиальной астмы (БА) проявляется учащением и утяжелением приступов удушья, может развиваться постепенно или в считанные минуты. Неконтролируемый тяжелый приступ удушья является основной причиной смерти при БА.

Обострение заболевания может быть вызвано многими воздействиями (интенсивный контакт с аллергеном, профессиональными вредностями, другими раздражающими факторами; некорректное проведение базисной терапии, вирусная инфекция, быстрая отмена системных стероидов, неправильно проводимая специфическая гипосенсибилизацмя и т.д.).

Понятие "астматическое состояние" предполагает тяжелую бронхообструкцию с развитием метаболических и полиорганных нарушений, когда обычно применяемые средства в лечении астматического приступа становятся неэффективными. Но всегда ли в ведении приступа БА применяется оптимальная лечебная тактика? Кроме того едва ли существуют четкие отличия между тяжелым затянувшимся приступом БА и астматическим статусом. Доказано, чем дольше продолжается некупируемый приступ удушья, тем он сильнее и чем он сильнее, тем дольше продолжается. В этом контексте вполне уместным может быть тезис согласующийся с названием статьи Томаса Петти - "Лечите астматический статус за три дня до того как он возник".

Таким образом, для успешного лечения обострения БА тактика немедленного и энергичного вмешательства необходима не только в ликвидации крайне тяжелого , трудно купируемого астматического приступа, который может быть синонимом астматического состояния, но и в самом начале приступа.

Серьезную угрозу жизни больного может составить тяжелый некупируемый приступ больного. Патогенез такого приступа конспективно можно описать следующим образом. Вследствие резкого повышения активности астматического воспаления под влиянием провоцирующих факторов развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек бронхиальной стенки, гиперсекреция бронхиальных желез и дискриния мокроты. Вследствии этих процессов наростает бронхообструкция, дискинезия мелких бронхов, экспираторный коллапс бронхов, повышение внутригрудного давления. Ограничивается поступление кислорода в легкие и повышается его расход на усиленную работу дыхательной мускулатуры. В патогенезе тяжелого приступа важно развитие гипоксемии, легочной гипертензии, легочной недостаточности, гипоксии, респираторного и метаболического ацидоза, гиповолемии, полиорганной недостаточности.

Исходя из особенносттей патогенеза, интенсивная терапия тяжелого приступа БА должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости, нормалиизацию гемодинамики, коррекцию метаболизма и полиорганной недостаточности.

Лечение приступа БА разной степени тяжести может проводиться бета2-агонистами, холинолитиками, эуфиллином, кортикостероидами (КС), кислородом, адреналином. В особо тяжелых случаях возможно применение фторотанового наркоза, эпидуральной блокады, ИВЛ.

Препаратами первого выбора а лечении приступа удушья являются селективные β₂-агонисты (сальбутамол, фенотерол). Назначаются β₂-агонисты для купирования приступа удушья с помощью дозированного аэрозоля с использованием спейсера большого обьема либо в небулизированном растворе (сальбутамол 0,05 мг/кг веса + 3,0 мл физраствора).

Дополнительный эффект бронходилятации при приступе БА, особенно когда он проявляется сильным непродуктивным кашлем, достигается при назначении дозир-аэрозольной или небулизированной формы холинолитика (ипратропиума бромид 0,25-0,5 мг).

Применение бронхолитиков в небулизированных растворах у больного с тяжелым приступом БА дает возможность пролонгировать ингаляцию, при этом отпадает необходимость синхронизировать дыхательный маневр с распылением дозир-аэрозоля, достигается увлажнение дыхательных путей.

При проведении лечения β₂-агонистами с помощью небулизированных растворов необходимо следить за тем, чтобы растворы не были холодными, так как охлаждение слизистой бронхов может усилить бронхообструкцию. Желательна одновременная подача увлажненного 30-40 % кислорода со скоростью 4-6 л в минуту через маску Вентури или носовые катетеры.

Эффективным бронходилятатором является и эуфиллин в начальной насыщающей дозе 5 мг/кг в/в медленно с последующим в/в капельным введением 0,5 мг/кг (в течение суток не более 2,0 г).

Инициальное лечение бронхообструкции при обострении БА эуфиллином может быть и альтернативой ингаляционному введению β₂-агонистов при неэффективности последних или противопоказаниями к их использованию у конкретного больного.

Однако, при лечении обострения БА эуфиллином необходимо отслеживать вероятность таких серьезных побочных эффектов, как тахикардия, аритмия, судороги. Лечения острого приступа БА эуфиллином у больных, находящихся на плановой терапии пролонгированными теофиллинами следует избегать, а при необходимости проведения рекомендуется снизить дозу препарата и проводить мониторинг его содержания в сыворотке крови.

При недостаточной эффективности лечения приступа бронхолитическая терапия может быть дополнена парентеральным введением β₂-агонистов. Однако, при подкожном и внутримышечном их введении трудно оценить эффект во времени, а внутривенное введение β₂-агонистов эффективно, но чревато вероятностью развития серьезных побочных эффектов.

При анафилактической форме тяжелого приступа БА показано введение раствора адреналина 0,1-0,5 мг подкожно. Некоторые исследователи предпочитают вводить адреналин внутривенно, однако эта тактика может сопровождаться серьезными побочными эффектами и применяется в крайних случаях.

Применение системных КС при тяжелом приступе БА обусловлено их воздействием на уменьшение воспаления, отека, гиперсекреции слизистой бронхов, восстановление чувствительности бета-адренорецепторов, улучшение механики дыхания, вентиляционной функции легких, компенсацию надпочечниковой недостаточности, повышение активности антиоксидантных ферментных систем организма больного.

Кортикостероиды необходимы в лечении обострения БА, в возможно более ранние сроки, если нет ответа на бронходилятаторы через 2 часа их применения (в рекомендуемой консенсусом дозе), а также у пациентов БА с высоким риском смерти.

К последним относятся больные уже получающие оральные кортикостероиды или недавно прекратившие их использование; больные внепланово госпитализированные с обострением БА в предшествующем году или те, которым ранее проводилась интубация при БА. К этой же группе больных с высоким риском смерти можно отнести и лиц благодушно относящихся к своему заболеванию, неправильно оценивающих природу заболевания, его степень тяжести, не соблюдающих рекомендаций по плановой противовоспалительной и бронхолитической терапии, т. е. больных с низким комплаенсом.

Удобным, доступным в общей практике, хорошо отражающим ситуацию с бронхообструкцией ориентиром для назначения кортикостероидов при обострении БА является измерение пиковой объемной скорости выдоха (ПОС_выд,) а, при возможности, объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁). Так, назначение кортикостероидов необходимо, если ОФВ₁, ПОС_выд £ 30-33 % должных или персонально лучших значений и не возрастают после первоначального применения β₂-агониста.

Многочисленные сравнительные исследования не показали значительных различий в эффективности разрешения приступа в зависимости от разовой дозы кортикостероида.

В то же время доказано, что высокие дозы системных кортикостероидов могут вызывать мышечную слабость, что нежелательно при тяжелом приступе БА с усиленной работой дыхательной мускулатуры.

Оптимальным является введение гидрокортизона внутривенно из расчета 3-4 мг/кг каждые 6 часов до получения удовлетворительного ответа. При инициально крайне тяжелом приступе БА разовая доза гидрокортизона может быть увеличена до 8 мг/кг. При невозможности парентерального введения альтернативой может быть эквивалентная доза преднизолона перорально. При острой ситуации хорошо зарекомендовал себя кортикостероид быстрого действия бетаметазон (целестон) в соответствующей дозе.

По достижении удовлетворительных результатов бронходилятации возможен переход на пероральный преднизолон в дозе 30 - 60 мг в сутки, с последующим снижением дозы, под контролем симптомов и показателей спирографии или пикфлоуметрии.

При тяжелом некупируемом приступе БА наряду с проведением бронхолитической и кортикостероидной терапии важным является нормолизаация гемодинамики и коррекция метаболизма.

Для устранения гиповолемии под контроллем гематокрита и функционального состояния сердечно-сосудистой системы переливается до 3-х и более литров жидкости в первые сутки. С целью коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза вводится 3-5 раствор гидрокарбонаата натрия, для коррекции клеточной гипокалиемии - растворы калия. Для возмещения энергетических затрат в связи с повышенной работой дыхательной мускулатуры применяются растворы глюкозы с инсулином. Реополиглюкин назначается с целью улучшения микроциркуляции, реологических свойств крови и доставки кислорода к тканям.

При проведении медикаментозной терапии астматического приступа следует избегать назначения ряда лекарственных средств, применение которых недостаточно эффективно или может утяжелить состояние больного.

Так, рекомендуется строго избегать назначения седативных средств, ввиду усугубления при их назначении альвеолярной гиповентиляции, а также снижения волевого усилия в акте дыхания. То есть при их назначении может возникнуть ситуация, когда больной, который не может дышать, становится больным нежелающим дышать.

Не следует назначать также муколитики (ацетилцистеин и другие), т. к. они могут усилить кашель и бронхообструкцию в острой ситуации. Не назначаются кромоны, поскольку они не эффективны в лечении приступа БА. Не доказана эффективность сернокислой магнезии.

При ингаляции небулизированных растворов бронхолитиков, ингаляций увлажненного кислорода необходимо избегать холодных аэрозолей, что может усилить гиперреактивность бронхов и бронхообструкцию. Не показано также проведение физиотерапии грудной клетки, т. к. это может усилить дискомфорт больного на высоте приступа удушья. За исключеним четко доказанной инфекции (пневмония, бронхит, синусит) при приступе БА не назначаются антибиотики.

У больных с крайне тяжелым состоянием, неэффективностью бронхолитической и кортикостероидной терапии возможна ИВЛ. Применение ее может оказаться необходимым и полезным по ряду причин.

Так, ИВЛ обеспечивает необходимый объем вентиляции и поддержание удовлетворительных значений рО₂, рСО₂, рН, облегчает поступление кислорода в жизненно важные органы, облегчает удаление мокроты, устраняет непроизводительную работу дыхателльной мускулатуры, дает возможность отдыха, применения наркоза, проведения бронхоальвеолярного лаважа. Однако, при проведении ИВЛ необходимо помнить об опасности воло-, баротравмы и развития пневмоторакса.

При ведении БА повышенная смертность отмечается при недооценке тяжести приступа больным и врачом, что приводит к неполному и несвоевременному лечению. В такой ситуации приступ не купируется на ранней стадии, и может перейти в тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, с нарастающими осложнениями и полиорганной недостаточностью.

Кроме того, причиной смерти могут быть осложнения нерациональной терапии приступа: передозировка β₂-агонистов, высокие дозы эуфиллина при отсутствии мониторинга сывороточного его содержания, осложнения некорректно проводимой ИВЛ.

Оптимизация проблемы тяжелой острой БА связана с неотложным началом лечения дома бронхолитиками и КС, госпитализацией всех больных. Необходимо ускорить доставку больного в стационар и сделать процесс обращения в стационар менее формальным. Машины скорой помощи должны быть оснащены кислородом в высоких концентрациях, небулайзерами, β₂-агонистами в разных лекарственных формах, а персонал должен быть соответственно обучен. Стационары, принимающие больных с тяжелой острой БА должны быть оснащены оборудованием для дыхательной реанимации, вспомогательной вентиляции.

На всех этапах оказания помощи больному, где только возможно, необходимо применять пикфлоуметрию для динамической оценки бронхообструкции, оценки эффективности применения того или иного лекарственного средства.

Залогом успеха в лечении обострения БА является единый подход в понимании сущности заболевания и преемственности действий терапевта, врача скорой помощи, пульмонолога, аллерголога, реаниматолога.

Современными международными соглашениями по ведению обострений БА разработан четкий алгоритм диагностических процедур и лечебных мероприятий на каждом из этапов приступа БА с оценкой эффективности и текущей коррекцией терапии. При этом определен маршрут больного (неотложная самопомощь, обращение к врачу, медперсоналу, вызов скорой помощи, госпитализация в стационар, отделение интенсивной терапии, реанимационное отделение).

Термин же "астматическое состояние в соответствие с этими соглашениями и с современным взглядом на проблему в настоящее время устарел и выходит из употребления.

Согласно международным рекомендациям (1998 г.), проводится следующее ведение приступа БА.

Управление приступом БА
Лечение на дому

Оценка тяжести:

Кашель, одышка, хрипы, скованность грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение над грудиной, нарушение сна. ПОС_выд менее 80% персонально лучшего или должного.

Начальное лечение:

Ингаляционные β₂-агонисты короткого действия – до 3-х раз в 1 час

(Пациенты с высоким риском смерти от БА должны контактировать с врачом сразу же после начального лечения).

Ответ на начальное лечение:

Хороший, если …

Неполный, если …

Бедный, если …

Симптомы стихают после инициального введения β₂-агонистов и такое состояние поддерживается 4 часа

Симптомы уменьшаются, но возвращаются менее, чем через 3 часа после начального лечения β₂-агонистами

Симптомы персистируют или ухудшаются несмотря на начальное лечение β₂-агонистами

ПОС_выд > 80 % должного или персонально лучшего

ПОС_выд 60 - 80 % должного или персонально лучшего

ПОС_выд <60 % должного или персонально лучшего

Меры:

Можно продолжать β₂-агонисты каждые 3-4 часа 1-2 дня

Контактировать с врачом или медсестрой для последующих инструкций

Меры:

Добавить КС в таблетках или сиропе

Продолжать β₂-агонисты

Срочно проконсультироваться с врачом или медсестрой по поводу инструкций

Меры:

Добавить КС в таблетках или сиропе

Повторить β₂-агонисты

Немедленно транспортировать в стационар, в отделение неотложной терапии

Фещенко Ю.И., Яшина Л.А. Терапия обострения бронхиальной астмы // Укр. пульмонолог. журн. - 2000. - № 2, дополнение.- С. 46 - 49

Оглавление номера

Home • Поиск • Про институт • Новости • Наши издания • Оригинальные статтьи • Нововведения
Патенты • Отчеты о НДР • Подготовка кадров • Научные форумы
Информация для специалистов • Информация для населения • Медицинские услуги

2000.- № 2.- Дополнение. СТАТЬИ

Ю.И.Фещенко, Л.А.Яшина

ТЕРАПИЯ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

www.ifp.kiev.ua

2000.- № 2.- Дополнение.
СТАТЬИ