2000.- № 2.- Дополнение.
СТАТЬИ

Оглавление номера

Т.О. Перцева, Т.В. Кірєєва, В.Л. Тельнов

РОЛЬ ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОГО РЕФЛЮКСУ В ПАТОГЕНЕЗІ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ ТА ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ

Дніпропетровська державна медична академія

На сьогоднішній день патогенез бронхіальної астми (БА) є особливо важливою проблемою, значення якої виходить за межі суто медичних аспектів в першу чергу завдяки високому рівню розповсюдженості БА та зростаючої інвалідності та смертності (Фещенко Ю.І., 1997, Яшина Л.А., 1998). В останнє десятиріччя, завдяки розробки нових програм по лікуванню астми, та нових ефективних препаратів, показники смертності та інвалідності повинні були би знизитися, але бажаного ефекту ми не бачимо. Очевидно, це пов'язане з неоднорідними етіопатогенетичними аспектами БА. Особливо звертають на себе увагу аспекти міжорганних та міжсистемних взаємодій при формуванні захворювання. Все частіше в літературі зустрічаються дані про, так названу, нічну астму: за даними Turner-Warwich (1987), одна третина хворих на БА страждає нічними нападами ядухи, принаймні, щоночі. Наявність приступів нічної астми може бути важливим маркером наближення хворого до критичного стану. У зв(язку з цим набуває нового значення роль гастроезофагеального рефлюксу в патогенезі бронхіальної астми.

Напади ядухи, пов(язані з аспірацією шлункового вмісту, вперше описав Osler ще у 1892 році. В 1966 році Mendelson та Friedland запропонували термін "рефлюкс-індукована астма". А у 1988 році Mansfield і Stein довели зниження бронхіальної прохідності внаслідок печії. Епідеміологічні дані свідчать, що розповсюдженість рефлюксу серед населення в цілому сягає 20 - 40 %, а серед хворих на БА цей показник складає 70 - 80 %.

Гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) - це ретроградне надходження шлункового вмісту у стравохід.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - ушкодження дистального відділу стравоходу з появою характерних симптомів (печії, ретростернального білю, дисфагії) в наслідок регулярного повторення спонтанного закидання в стравохід шлункового або дуоденального вмісту.

Патогенез ГЕРХ

Більшість авторів розглядають ГЕРХ як захворювання, первинно обумовлене порушенням моторики стравоходу і шлунку. Виділяють головні патогенетичні механізми розвитку цієї хвороби:

• зниження тонусу нижнього стравохідного сфінктера;
• послаблення пропульсивної активності шлунку та підвищення внутрішньошлункового тиску;
• послаблення перистальтики стравоходу та уповільнення стравохідного кліренсу.

Додатковими патогенетичними факторами вважають:


• агресивні властивості соляної кислоти (НСl);
• послаблення захисних функцій епітелію стравоходу;
• зменшення продукції слини;
• порушення холінергічної інервації стравоходу;
• Helicobacter pylori.

Факторами, що сприяють ГЕР, є:


• стрес;
• збільшення маси тіла;
• паління;
• грижі стравохідного отвору;
• харчові продукти (жир, кава, шоколад, алкоголь, фруктові соки та ін.);
• лікарські препарати (антагоністи кальцію, нітрати, седативні препарати, теофіліни, глюкокортикостероїди (ГКС) та ін.).

Нижній стравохідний сфінктер (НСС) - головний компонент антирефлюксного механізму. Він представлений гладкими м(язами, які у здорової людини знаходяться у стані тонічного скорочення. Внутрішньостравохідний тиск у цій зоні - підвищений, він складає - 25-30 мм рт.ст. Зниження тонусу НСС має провідне значення в патогенезі рефлюксу, це призводить до збільшення кількості спонтанних розслаблень. Внаслідок цього збільшується кількість попадань шлункового вмісту до стравоходу - ГЕР, зростає часу експозиції НС1, та виникає пошкодження слизової оболонки стрвоходу - ГЕРХ. Цьому сприяє і підвищення внутрішньошлункового тиску. Верхній стравохідний сфінктер (ВСС) - головний захисний механізм від аспірації шлункового вмісту, суто умовне поняття, пов(язане з високим тиском в верхній частині стравоходу - 100 мм рт. ст. Зниження тиску сприяє попаданню майже невеликої кількості шлункового вмісту у легені, особливо у ночі, при горизонтальному положенні. Тіло стравоходу має негативний тиск - такий, як у грудній порожнині, - 5 мм рт.ст. Будь-яка патологія стравоходу веде до змін тиску у різних відділах, виникає порушення моторики та перистальтики, що знижує тонус НСС.

Певне значення має рівень секреції НСl, зростання якого, за даними ряду авторів, відмічається у 80-90 % випадків. Особливо необхідно проводити дослідження рівня НСl при наявності захворювань, на фоні яких може розвитися ГЕРХ: хронічний гастрит, дуоденіт, виразкова хвороба. У деяких випадках патогенетичне значення набуває несприятлива дія жовчних кислот на слизову оболонку стравоходу.

Істотну захисну роль грає езофагеальний кліренс - евакуація вмісту, що потрапив у стравохід, назад, до шлунку. Він забезпечується перистальтикою стравоходу, впливом лужного компоненту слини та слизу. У 50 % хворих на БА відмічається уповільнення езофагіального кліренсу. Резистентність слизової оболонки стравоходу обумовлена преепітеліальними, епітеліальними та постепітеліальними чинниками. У тому випадку, коли механізми захисту слизової оболонки стравоходу виявляються неадекватними, рефлюкс кислоти може призвести до розвитку езофагіту. Ушкодження епітелію стравоходу починаються тоді, коли іони водню, пепсин або жовчні кислоти переборюють водний прошарок, що омиває слизову, преепітеліальний захисний шар, активну бікарбонатну секрецію. Клітинна резистентність залежить від нормального рівня внутрішньоклітинного рН (7,3 - 7,4). Коли ці механізми виснажуються, а ГЕР стає частішим та тривалішим, - виникає пошкодження слизової оболонки стравоходу - ГЕРХ.

Взаємовплив гастроезофагеального рефлюксу та бронхіальної астми

Частота сполучення БА та ГЕРХ припускає взаємовплив їх на патогенез один одного. Багатьма авторами доведено, що наявність ГЕРХ здатна погіршити перебіг бронхолегеневої патології або навіть бути причиною розвитку останньої за рахунок ряду чинників.

По-перше, безпосередня аспірація вмісту верхніх відділів стравохідного каналу у бронхолегеневе дерево здатна викликати загострення запального процесу як за рахунок безпосередньої ушкоджуючої дії НСl і ферментів, так і за рахунок опосередкованого впливу:

• на тригерні зони - призводить до виникнення хронічного кашлю і формування бронхообструктивного синдрому;
• на сурфактант - сприяє зниженню кількості протеїнів сурфактанту А і D, які є компонентами неспецифічного місцевого імунітету (відповідальні за посилення елімінації ряду мікроорганізмів нейтрофілами). У цьому випадку особливе значення набуває наявність легеневої мікроаспірації (ЛМА).

По-друге, рефлекторний вплив з рецепторів слизової оболонки нижніх відділів стравоходу ефекторно реалізований через n.vagus, проявляється розвитком бронхообструкції. На думку ряду авторів саме цей механізм є найбільш значимим у формуванні ГЕР-індукованої астми.

У свою чергу наявність бронхолегеневої патології, в першу чергу бронхообструктивного синдрому, здатна підвищити тяжкість перебігу ГЕРХ за рахунок слідуючих механізмів. Кашель сприяє підвищенню внутришньоабдомінального тиску, що в свою чергу знижує тонус НСС та призводить до рефлюксу. Антиастматична терапія теж знижує тонус НСС, послаблює перистальтику стравоходу, викликає порушення холінергічної інервації його, що сприяє ГЕР та посилює ГЕРХ. Для пацієнтів із приступами ядухи особливе значення має побічній ефект теофілінів і ГКС- основних препаратів, що використовуються у терапії БА. Таким чином, обидва синдроми - бронхообструктивний і гастро-езофагеального рефлюксу - спроможні впливати один на одного, припустити первинне значення одного з них не можливо.

Особливо можна відзначити проблему нічної астми і ГЕРХ. Поряд із такими факторами, як контакт з алергеном, переохолодження дихальних шляхів уночі, запалення дихальних шляхів, переривання регулярної терапії, зв'язок із фазами сну, що розглядають як сприяючі появі нічної астми. Окремо треба відмітити вплив положення тіла на виникнення нічних нападів ядухи. Було доведено, що у осіб з нічною астмою ГЕРХ є більш частою знахідкою, ніж у загальній популяції.

Збільшення числа патологічних рефлюксів на фоні підвищення секреції HCl відповідно до циркадних ритмів відбувається переважно з 00 до 4 години ранку.

У ряді досліджень з зрошенням стравоходу кислим розчином було показано зниження насичення крові киснем і обсягу форсованого видиху за 1секунду у пацієнтів з БА, причому цей ефект був більш імовірний у пацієнтів із рефлюкс-езофагітом, що свідчить про значимість запального процесу слизової оболонки стравоходу в патогенезі приступів ядухи. Було також показано, що інстиляція кислого або лужного компонентів у хворих із гіперреактивністю бронхів знижувала поріг виникнення бронхообструкції при пробі з метахоліном. Відповідь на кислий компонент є більш вираженою. Співзвучними є висновки ще одного дослідження, що показало зміни бронхіальної реактивності до неспецифічних подразників навіть у здорових осіб без атопії на фоні ГЕРХ у порівнянні з особами без ГЕРХ.

Дослідження кількості клітин запалення в мокроті у осіб з БА на фоні ГЕРХ і без неї показало відсутність розходження даних, що дозволило зробити висновок про незапальний генез механізмів впливу ГЕР на перебіг БА.У той же час у хворих із ГЕР без захворювань бронхолегеневого апарату при стравохідній манометрії зафіксований компенсаторний зріст тонусу ВСС. В той час як у осіб із БА - закономірно визначалося зниження його тонусу. Ці висновки дозволяють припустити приоритетний вплив подразнень тригерних зон верхніх дихальних шляхів рефлюктатом при ЛМА, ніж безпосереднього ушкодження бронхіальної стінки у хворих із бронхообструктивним синдромом.

На думку багатьох авторів, наявність ГЕРХ погіршує перебіг респіраторних захворювань незалежно від перебігу і ступеня тяжкості самої ГЕРХ. Існує кореляція між кількістю епізодів ГЕР і бронхіальною гіперреактивністю. Згідно сучасних досліджень терапія БА впливає на перебіг ГЕРХ:

• 80 % дози кортикостероїдів, які інгалюють без спейсера, потрапляє у шлунок, сприяє розвитку гастритів;
• існують дані, що глюкокортикостероїди, теофіліни і ряд інших препаратів спроможні знижувати тонус НСС;
• хворі на БА, що одержують (2-агоністи мають значно більший час експозиції рефлюктату на слизову стравоходу, що погіршує перебіг ГЕРХ;
• 28 % хворих, що використовують інгалятор із бронходілататором, мають симптоми ГЕРХ. Можливо, в такому випадку ГЕРХ спроможна опосередковано погіршувати перебіг БА.

Клінічна картина

Особливістю перебігу ГЕРХ при БА є перевага легеневих симптомів над проявами патології стравоходу. В ряді випадків пацієнти вказують, що посилення проявів патології шлунково-кишкового трату (ШКТ) передує загостренню БА. Пізня вечеря, великий обсяг їжі можуть спровокувати диспепсичні розлади, а потім і розвиток приступу ядухи. Але лише третина хворих на БА із ГЕРХ пред'являють скарги, характерні для неї самостійно. Частіше ці скарги можуть бути виявленими при доцільному розпитуванні.

Найбільш частою скаргою є печія або відчуття печіння в епігастральній області, за грудиною, іноді по всьому стравоходу. Нерідко слідом за печією з'являється біль. У ряді випадків відзначається тільки біль. Як печія, так і біль обумовлені подразною дією активного шлункового або кишкового соку на запалену слизову оболонку стравоходу. Іноді напади болю виникають у момент значних спастичних скорочень стравоходу. Відомо, що порушення перистальтики стравоходу при пептичному езофагіті спостерігаються дуже часто.

У хворих на пептичний езофагіт у відповідь на інстиляцію кислого розчину в стравохід у більшості випадків спостерігалося виникнення безліч спастичних скорочень стравоходу, у здорових же осіб перистальтика не порушувалася. Аналогічні дані отримані і при манометричному дослідженні. Ці дані підтверджують значення езофагоспазму у виникненні стравохідних білей при рефлюкс-езофагіті.

Біль може виникати і під час ковтання, у період проходження харчової грудки по стравоходу (odynophagia- хворобливе ковтання), особливо при прийомі гострої або дуже гарячої їжі. При легкому ступені езофагіту під час ковтання нерідко виникає не біль, а неприємне відчуття саднення. Іноді хворі відчувають тільки рух харчової грудки, чого в нормі не спостерігається. Болі звичайно локалізуються в епігастрії або за грудиною, можуть ірадіювати у спину, між лопаток, вверх по стравоходу, у шию, щелепи, ліву половину грудної клітини. В останньому випадку вони нерідко нагадують коронарні болі, відрізняються від них відсутністю зв'язку з фізичним навантаженням і нерідко залежністю від прийому їжі і її характеру, положення тіла пацієнта, а також відсутністю ефекту від нітрогліцерину. Варто мати на увазі, що у хворих із рефлюксом і пептичним езофагітом можуть спостерігатися коронарні болі типу рефлекторної стенокардії, що підтверджується відповідними експериментами. Так, роздування балону, встановленого до кардіального відділу стравоходу, супроводжується зменшенням коронарного кровотоку (Веrgmann, 1932). У ряді спостережень введення в стравохід хворому на пептичний езофагіт 0,1 N розчину НСl викликало типові напади стенокардії, причому в цей момент відзначалися минущі зміни електрокардіограми. Напади білей в області серця можуть супроводжуватися порушеннями серцевого ритму, брадикардією, тахікардією і екстрасистолією.

Майже завжди спостерігається регургітація: в одних випадках - у вигляді слабкого відчуття повноти в нижньому загрудинному відділі або в епігастрії, в інших - у вигляді "підкочування" до горла, "підпирання", здавлення за грудиною, що поширюється вверх по стравоходу, і в самих виражених випадках - у вигляді відригування з'їденою їжею або слизуватою рідиною кислого чи гіркого смаку (шлунковий сік, жовч). Відригування вночі під час сну іноді супроводжується аспірацією харчових мас і шлункового соку в дихальні шляхи, викликаючи сильний болісний кашель.

Розвиток захворювання пов'язаний з недостатністю замикального механізму фізіологічної кардії. Тому різноманітні умови, що призводять до зворотного току із шлунку в стравохід (лежаче положення, робота з різким нахилом тулуба вперед і т.д.), є головними провокуючими моментами для виникнення основних симптомів захворювання - печії, відрижки і білей в загрудинній або у верхній епігастральній області. Це дозволяє клінічно диференціювати пептичний езофагіт від хронічного езофагіту іншої етіології. Провокуючим фактором нерідко є також переїдання, сильний кашель, підняття тягарів, виконання вправ, пов'язаних із напругою м'язів черевного пресу, коли підвищується внутрішньочеревний тиск. Багато хворих відзначають, що печія і біль в епігастрії або за грудиною частіше з'являються в положенні лежачи на лівому боці. Очевидно, у цьому положенні спостерігається більше згладжування кута впадання стравоходу в шлунок (кут Гіса), що сприяє шлунково-стравохідному рефлюксу. У ряді випадків для того, щоб зняти печію або болі, особливо часто виникаючі вночі під час сну, хворий змушений підвестися і якийсь час походити по кімнаті, випити води, трохи поїсти. Особливо добре ці симптоми знімаються прийомом лужних вод, розчином соди (якщо їхнє виникнення обумовлене рефлюксом активного шлункового соку), дуже слабких розчинів соляної або органічних кислот, наприклад лимонної, кислого фруктового соку і т.д. (якщо в стравохід попадає лужний кишковий або панкреатичний сік). Нерідко це може служити диференціально-діагностичною ознакою, що вказує на характер рефлюксу. Інше найбільш часте положення, у якому виникає рефлюкс, - це робота із сильним нахилом тулуба вперед: прання, миття підлоги, робота в саді і т.д. Іноді тільки хворий нахилиться (наприклад, щоб зав'язати шнурки на черевиках), як відразу рот наповнюється шлунковим вмістом або виникає "блювота фонтаном" і з'являються сильне печіння за грудиною, біль ("симптом шнурка"). Хворі починають уникати горизонтального положення і сильних нахилів тулуба.

У ряді випадків печія, регургітація і загрудинні болі виникають незабаром після прийому їжі, особливо гострої, жирної або смаженої, що частіше спостерігається у хворих на виразкову хворобу шлунку або дванадцятипалої кишки, холецистит, пілороспазм або пілоростеноз, коли виникнення рефлюксу в основному обумовлене порушеннями моторики шлунку. Для хворих, котрі перенесли операцію на кардії, страждають на грижу стравохідного отвору діафрагми і склеродермію, інші захворювання, що супроводжуються ушкодженням кардіального гніту, більш характерна залежність цих симптомів від положення хворого.

Хворі на пептичний езофагіт нерідко відчувають переповнення, здуття або тиск в епігастрії, лівому підребер'ї. Деякі хворі на езофагіт відзначають підвищене слиновиділення, неприємний смак у роті.

Варто мати на увазі, що оскільки хронічні пептичні езофагіти часто виникають на фоні таких захворювань шлунково-кишкового тракту, як грижа стравохідного отвору діафрагми, виразкова хвороба, холецистит та ін., у клінічній картині хвороби нерідко переважають симптоми основного захворювання, маскуючи прояв езофагіту.

До позастравохідних прояв ГЕРХ відносять ларингіт, фарингіт, отит нічний кашель, нічну ядуху. Вони зустрічаються у хворих на БА у 80 % випадків.

Діагноз

Діагноз пептичного езофагіту встановлюється за наявності у хворого симптомів езофагіту й залежності основних із них - печії, болю, регургітації - від положення тіла пацієнта (виникнення або чітке посилення при сильному нахилі або в положенні лежачи). Непрямим підтвердженням пептичної природи езофагіту є наявність одного з захворювань, яким він часто супроводжується: виразкової хвороби, аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми, перенесених у минулому оперативних втручань на кардії та ін. До позастравохідних проявів захворювання відносяться легеневі (кашель, задишка, що частіше виникають у положенні лежачи), отоларингологічні (захриплість голосу, слинотеча) і шлункові (швидке насичення, здуття, нудота, блювота) симптоми.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити шлунково-стравохідний рефлюкс. Наявність ГЕР, як правило, свідчить на користь пептичного езофагіту, проте відсутність рефлюксу його не виключає. Більш надійним методом виявлення шлунковостравохідного закидання є тривала рН-метрія стравоходу, що дозволяє оцінити частоту, тривалість і виразність рефлюксу. В останні роки для оцінки езофагеального кліренсу застосовується сцинтіграфія стравоходу з радіоактивним ізотопом технецію. Затримка прийнятого ізотопу в стравоході більш, ніж на 10 хв, вказує на уповільнення езофагеального кліренсу. Дослідження добової рH і стравохідного кліренсу дозволяє виявити випадки рефлюксу до розвитку езофагіту.

Основним методом діагностики ГЕРХ є ендоскопічний. За допомогою ендоскопії можна одержати підтвердження наявності рефлюкс-езофагіту й оцінити його ступінь. Морфологічні зміни полягають у виникненні запального процесу, що охоплює переважно дистальні відділи стравоходу. У більш легких випадках відзначається помірна гіперемія і набряк слизової оболонки, у важких - виражена запальна інфільтрація не тільки слизової оболонки, але і більш глибоких прошарків, наявність ерозій і виразок, що знаходяться в різноманітних стадіях загоювання, формування рубцевого звуження стравоходу, у ряді випадків його укорочення. Відповідно до ендоскопічної класифікації SAVARY і MILLER виділяють 4 ступені езофагіту:

I ступінь - окремі ерозії, що не зливаються, і/або еритема дистального відділу стравоходу;

II ступінь - ерозивні пошкодження, що зливаються, але не захоплюють всю поверхню слизової;

III ступінь - виразкові пошкодження нижньої третини стравоходу, що зливаються й охоплюють усю поверхню слизової;

IV ступінь - хронічна виразка стравоходу, стеноз, стравохід Баррета (циліндрична метаплазія слизової стравоходу).

Ознаки запалення стравохідної стінки дуже добре виявляються при езофагоскопії й особливо - біопсії. Правда, доцільність і необхідність проведення настільки складних досліджень виникають далеко не завжди. Крім того, ці дослідження звичайно не дозволяють точно встановити природу езофагіту, його пептичний характер. Непрямим підтвердженням пептичної природи езофагіту є висока кислотність шлункового соку, котра виявляється у багатьох хворих. Інші дослідження (езофаготонокімографія) не завжди доступні, їхня діагностична цінність невелика. На користь пептичного походження езофагіту свідчить і наявність у хворого ГЕР.

У хворих на пептичний езофагіт і аксіальну грижу стравохідного отвору діафрагми нерідко важко визначити, що є первинним: езофагіт, що ускладнився рубцевим укороченням стравоходу і грижею, або, навпаки, грижа стравохідного отвору діафрагми, що ускладнилася езофагітом. Проте така диференціація практичного значення не має, оскільки подальший перебіг захворювання і принципи його лікування в обох випадках однакові.

Терапія ГЕР у хворих на БА

Останнім часом були досягнуті значні успіхи в лікуванні ГЕР. Це дозволило проводити ефективну консервативну терапію хворим, що раніше прямували на оперативне лікування. Це пов'язано насамперед із появою нових груп препаратів.

Лікування езофагіту, що розвився на фоні ГЕРХ, повинно бути тривалим. Незважаючи на те, що на даний час існують ефективні препарати, спроможні швидко знизити шлункову секрецію, питання підтримуючої терапії ГЕРХ стає усе більш актуальним.

У ситуаціях, коли радикальне оперативне лікування органічної патології, що проявилася ГЕР, неможливе або нераціональне (наприклад, оперативне лікування невеличкої грижі стравохідного отвору за наявності помірного ступеня езофагіту), варто проводити консервативну терапію.

Консервативне лікування включає:

1) модифікацію способу життя і харчових звичок хворого;

2) прийом антацидів і похідних альгінової кислоти;

3) призначення антисекреторних препаратів різноманітних груп (блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, інгібіторів протонової помпи та ін.);

4) застосування прокінетиків, що нормалізують моторику (посилення перистальтики й активація евакуації на ділянці стравохід - шлунок - дванадцятипала кишка, підвищення тонусу нижнього стравохідного сфінктеру).

Рекомендації хворому певного способу життя і дієти переслідують своєю ціллю уникати тих положень і станів, що полегшують виникнення ГЕР:

• забороняється переїдання;
• рекомендується часте помірне харчування (4-6 разів на день);
• забороняється пообідній сон;
• інтервал між вечерею і сном повинен бути не менше 3-4 годин, вечеря повинна бути легкою;
• варто спати з високо піднятим узголів'ям;
• при важкому езофагіті рекомендується їсти стоячи і після прийому їжі протягом півгодини ходити, що сприяє більш швидкій евакуації їжі із шлунку;
• дієта повинна бути механічно, термічно та хімічно ощадливою, особливо в період загострень езофагіту (рослинні жири, прийняті за 1-1,5 години до їжі, сприяють зниженню соковиділення в шлунку, що є дуже бажано для хворих пептичним езофагітом);
• газовані і шипучі напої забороняються, варто уникати прийому великої кількості рідини, особливо на ніч;
• обмежити прийом ліків, що сприяють виникненню рефлюксу, за допомогою розслаблення НСС (антихолінергічні препарати, теофілін, нітрати, простагландини, інгібітори кальцієвих каналів, седативні препарати і транквілізатори);
• уникати підняття тягарів (більше 6-8 кг в обидві руки), усіх видів робіт із нахилом тулуба, виконання гімнастичних вправ, пов'язаних із напругою черевного пресу;
• не носити тісний одяг, тугі пояси і корсети;
• відмовитися від паління;
• підтримувати нормальну вагу тіла.

Призначення антацидної терапії спрямоване на ліквідацію впливу кислотно-пептичного чинника, що є головним у виникненні езофагіту на фоні ГЕРХ. В даний час основу таких препаратів складають антациди, що не всмоктуються, основними компонентами яких є гідроксид алюмінію, гідроксид і гідрокарбонат магнію (фосфалюгель, маалокс, магалфіл та ін.). Найбільш зручною фармацевтичною формою при ГЕРХ є гелі. Звичайно препарати приймають 3 рази на день через 40 - 60 хв. після прийому їжі, коли частіше усього виникає печія і ретростернальний біль, та на ніч. Рекомендують також дотримуватися такого правила: кожний напад болю і печії варто ліквідувати, оскільки ці симптоми вказують на прогресуюче ушкодження слизової стравоходу. У лікуванні рефлюкс-езофагітів добре зарекомендували себе препарати, що містять альгінову кислоту. До таких препаратів відноситься топалкан (топаал), котрий випускається фірмою "Пьер Фабр" (Франція); поряд із гідроксидом алюмінію і вуглекислим магнієм він містить альгінову кислоту. Альгінова кислота утворює пінну антацидну визвесь, що плаває на поверхні шлункового вмісту і потрапляє в стравохід у випадку ГЕР.

Мета антисекреторної терапії ГЕРХ - зменшити дію кислого шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу при шлунково-стравохідному рефлюксі. Найбільш широке застосування при рефлюкс-езофагіті знайшли блокатори Н₂-рецепторів гістаміну (ранітидін, фамотидін). Численні клінічні іспити блокаторів Н₂-рецепторів гістаміну показали, що після 8-тижневого лікування загоєння дефектів слизової стравоходу відбувається в 65 - 75 хворих. У останні роки з'явилися принципово нові антисекреторні препарати - блокатори H⁺, К⁺-АТФази (омепразол, ланзопразол, пантопразол). Інгібуючи протонову помпу, вони забезпечують виражене і тривале пригнічення кислої шлункової секреції. Інгібітори протонової помпи особливо ефективні при пептичному ерозивно-виразковому езофагіті, забезпечуючи після 4-5 тижнів лікування загоєння уражених ділянок у 90-96 % випадків. Проте антисекреторні препарати, сприяючи загоєнню ерозивно-виразкової пошкодження стравоходу, не усувають рефлюкс як такий.