Оглавление номера  

О.И. Ласица 

АСТМА ФИЗИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ 

Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

Патогенетической основой бронхиальной астмы (БА) является атопия и бронхиальная гиперчувствительность, на фоне которых формируется хроническое воспаление.

Бронхиальная гиперреактивность (БГ) - это повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы.

Впервые эта важнейшая характеристика БА как самостоятельный термин появилась в работах R.Tiffenau в 1959 году. В настоящее время БГ рассматривают и как объективную, и как субъективную характеристику БА.

Больные астмой могут описывать бронхиальную гиперреактивность как комплекс симптомов - экспираторная одышка, свистящее дыхание, но достаточно часто это состояние может оставаться незамеченным в виде скрытого бронхоспазма.

Изучение БГ представляет большой интерес в популяционных исследованиях. Высказывают мнение о том, что существует несколько видов готовности к бронхиальной гиперреактивности. БГ может иметь моногенный и полигенный путь наследования. Исследования последних лет связывают бронхиальную гиперреактивность с кластером цитокинов и β₂-рецепторов, располагающимися в 5 хромосоме, а также с 11 хромосомой, определяющей развитие высокоафинного рецептора к Fc фрагменту IgE (Fc ε Rl) (Souef, 1997).

Rihoux (1993) сообщает о повышенной готовности к бронхообструкции и развитию заболевания у различных групп пациентов без клинических проявлений БА. Оказалось, что в группе здоровых с семейным анамнезом по БА обнаружено двойное наследование БГ, в то время как у здоровых без семейного анамнеза по БА наследование было моногенным. Важным моментом является то, что гиперреактивность изменяется с возрастом. У 62 детей, лечившихся стационарно по поводу бронхиолита в младенческом возрасте, через 7-8 лет определялась БГ при метахолиновой провокации, хотя только у 15 из них была клиническая БА. Бронхиальная гиперреактивность выше также у людей пожилого возраста по сравнению со средним. Изменение БГ в различные возрастные периоды оказывает влияние на прогноз бронхиальной астмы.

Объективизировать БГ можно с помощью специальных тестов, основанных на различных провокационных пробах с измерением функции внешнего дыхания.

Провокационные пробы делятся на специфические и неспецифические. Специфический бронхиальный ответ можно оценить с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном. В патогенезе бронхоконстрикции ведущими являются иммунопатологические реакции как немедленного, так и замедленного действия.

Неспецифическую бронхиальную гиперреактивность оценивают прямым или непрямым путем. Типичным исследованием БГ прямым путем являются провокационные гесты с гистамином или метахолином. Реакция оценивается по состоянию гладкой мускулатуры бронхов, т.е. по выраженности бронхоспазма в ответ на непосредственное действие препаратов на мускулатуру бронхов.

Гиперчувствительность и гиперреактивность определяют по смещению влево и увеличению угла наклона кривой доза-эффект, построенной в ходе провокационного теста (Sterk Е.А., 1989)

Непрямым методом оценки БГ является регистрация бронхоконстрикции на физическую нагрузку, на сухой холодный воздух или ингаляцию через небулайзер гипо- или гиперосмолярных растворов. В этом случае под действием раздражителей включаются воспалительные изменения - высвобождаются фармакологически активные субстанции из секретирующих клеток, косвенно приводя к спазму гладкой мускулатуры.

Острая обструкция дыхательных путей может возникать при изолированном сокращении гладкой мускулатуры или сопровождаться воспалительными изменениями в стенках дыхательных путей. Гиперемия, плазматический экссудат, отек и гиперсекреция сами по себе могут привести к сильному сужению дыхательных путей, но в комбинации с сокращением гладкой мускулатуры приводят к выраженной острой обструкции. Эти бронхоконстрикторные механизмы в разной степени вовлечены при различных провокационных тестах (Hargreave, 1986; Cockcroft, 1987).

Основным инструментом для оценки БГ, в том числе скрытого бронхоспазма является функция внешнего дыхания.

Бронхиальная астма, вызванная физической нагрузкой (АФН), интересует врачей с тех пор, как Floyer установил, что все физические усилия вызывают у больных БА укорочение дыхания. В течение некоторого времени высказывалось мнение о существовании астмы физической нагрузки как самостоятельного клинико-патогенетического варианта БА, т.е. предполагали, что существует часть больных, у которых заболевание развивается в результате физической нагрузки. Однако, тщательные исследования показали, что физическая нагрузка при бронхиальной астме является не единственным триггером даже у лиц с предполагаемой астмой физической нагрузки. Может отличаться степень выраженности бронхиальной гиперреактивности на физическую нагрузку, но у подавляющего большинства больных БА она индуцирует приступ.

Не выступая этиологическим фактором формирования хронического воспалительного процесса, каковым является бронхиальная астма, физическая нагрузка тем не менее часто провоцирует приступы и регистрируется как триггер обострения у 60-90 больных.

АФН - это лишь одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, но не специальная форма БА. Не вызывает сомнений и тот факт, что гиперчувствительность бронхов, в том числе и после ФН, не обязательно сочетается с наличием хронического воспаления и по результатам эпидемиологических исследований выявляется чаще, чем БА. По программе ISAAC кашель во время или после бега рассматривается как скрининг бронхиальной гиперчувствительности. Тест с физической нагрузкой сам по себе не может служить критерием диагноза БА, однако в сочетании с клиническими симптомами и наличием атопического статуса является очень информативным. Исследования по программе ISAAC, проведенное в Великобритании и Испании, показали, что у 11 - 13 школьников определяется положительный тест с физической нагрузкой, однако лишь 9 из них имеют клинические симптомы БА.

Согласно данным, полученным в нашей клинике по методике ISAAC, астма физической нагрузки регистрируется у 8,5 детей в популяции. Диагностическая ценность теста с физической нагрузкой весьма относительна ввиду его неспецифичности. Однако, в комбинации с симптомами одышки определение гиперчувствительности бронхов любым методом является "золотым стандартом" диагностики БА в эпидемиологических исследованиях.

Развитие бронхиальной гиперреактивности и постнагрузочного бронхоспазма связывают с липидными медиаторами, высвобождаемыми из иммунокомпетентных клеток в аллергической реакции немедленного типа (гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов) в результате их неспецифической стимуляции. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о существовании тесной связи между бронхиальной гиперреактивностью и воспалением слизистой дыхательных путей (Holgate e.a., 1987; Bames, 1989).

Разные виды физической нагрузки неодинаково стимулируют постнагрузочный бронхоспазм. Наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, при езде на велосипеде, очень редко - при плавании. Длительность нагрузки более значима, чем ее интенсивность.

Общепринятым стандартным тестом физической нагрузки является 6-8 минут бега на тредмиле или 6-10 минут велоэргометрии (с постоянной нагрузкой из расчета 1,5 Вт на 1 кг массы тела ). До начала исследования пациенты находятся в покое не менее 20 минут при температуре 20-25 С0 и относительной влажности воздуха в помещении меньше 50 . Определяют базовые показатели ФВД. Затем производят нагрузку на велоэргометре в течение 10 мин по расчетным показателям, до достижения частоты сердечных сокращений 160 в 1 мин (для детей). Через 5 и 10 минут после окончания нагрузки снова определяют ФВД. Выраженное спазмирование бронхов у детей наблюдается через 2-3 минуты, у взрослых достигает максимума через 5-10 минут. Тест с физической нагрузкой оценивается как положительный при снижении ОФВ₁ более 15 от базальных показателей. Процент падения ОФВ₁ после ФН вычисляется по формуле:

Увеличивается не только резистентность дыхательных путей, но возрастает также остаточный объем (00), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), изменяется кривая поток-объем. Физическая нагрузка у части больных с БА вызывает двухфазную реакцию - раннюю через 3-5 минут и позднюю - через 3-6 часов, о чем следует предупредить больного или его родителей.

Постнагрузочный бронхоспазм может контролироваться также с помощью пикфлоуметрии до и после свободного бега в течение б мин.

По мнению многих авторов, астма физической нагрузки более существенна для детей, чем для взрослых, у которых картина более разнообразна, а физическая нагрузка не всегда достаточна. Однако данные о частоте АФН среди больных БА весьма разноречивы. Godfrey (1984) полагает, что отсутствие реакции на физическую нагрузку у детей ставит под сомнение диагноз бронхиальной астмы. Исследования Мачарадзе Д.Ш. (1998) показали, что постнагрузочное снижение ОФВ₁ меньше 15 % имели лишь 8,75 % детей больных БА. У 12,5 % детей наблюдались нарушения только на уровне периферических отделов бронхов (МОС 50 % , 75 %) при этом почти у половины была постнагрузочная дилатация.

Проявление гиперреактивности бронхиального дерева коррелирует с тяжестью БА. Большинство детей со среднетяжелой БА не жалуются на одышку при ФН. Снижение ОФВ₁ менее 25 % может не сопровождаться субъективными жалобами. Тестирование с нагрузкой - на тредмиле или велоэргометре - применяют главным образом у детей в случаях сомнительного диагноза: после 7 минут таких упражнений более чем у 90 % детей с астмой отмечается снижение легочной функции.

Степень гиперчувствительности дыхательных путей, в том числе на физическую нагрузку, отражает необходимость применения лекарственной терапии и может использоваться для ее контроля. Тест с физической нагрузкой имеет также прогностическое значение.

Проведение базисной терапии БА сопровождается снижением реакции бронхов на физическую нагрузку. Показано протективное действие салметерола и формотерола при физической нагрузке в течение 9-12 часов, сальбутамола - в течение 0,5 - 2,5 часов. Характерно, что при длительном применении β₂-агонистов бронхопротективный эффект на метахолин и физическую нагрузку снижается. Кромогликат натрия и недокромил натрия предупреждают постнагрузочный бронхоспазм, как и большинство обострении БА, вызванных нефармакологическими провокаторами. На бронхоконстрикцию, индуцированную физической нагрузкой, дозозависимо влияют ингаляционные кортикостероиды - будесонид, фликсотид, ингакорт. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст и монтелукаст) предотвращают астму физической нагрузки, подавляя синтез сульфопептидных лейкотриенов.

Общепринятым является мнение о том, что нельзя лишать пациентов физической нагрузки, необходимо ее дозирование и контроль. Среди видов спорта предпочтительно плавание.

Ласица О.И. Астма физического напряжения // Укр. пульмонолог. журн. - 2000. - № 2, дополнение.- С. 42 - 43.

Оглавление номера